Инфекционная анемия лошадей. Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидивирующей или постоянной лихорадкой, анемией, явлениями геморрагического диатеза во время температурных приступов и нарушением функций сердечно- сосудистой системы. Впервые болезнь описал во Франции Лигней (1. БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ САП (Malleus) Бактериальная, преимущественно. ![]() Ангиниард в 1. 85. Карре и Балле (1. Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1. Романов и А А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1. 98. 0 г ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и во многих странах Африки, Южной и Центральной Америки. ![]() ![]() Вирус обнаруживает высокую степень полиморфизма. Чаще всего вирионы сферической формы, со средним диаметром 9. В вирионе выявлено два серологически реагирующих антигена — растворимый и клеточно- ассоциированный, которые выявляются в РДП. ![]() Вирус обладает гемагглютинирующим свойством, содержит обратную транскриптазу. В других клеточных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя. Кратковременное замораживание не действует на его активность. В сене и на пастбище он сохраняется до 9 мес. В зимне- осенний период в овсе вирус выживает 8,5 мес. При биотермической обработке навоза он погибает через 3. В моче и навозной жиже вирус сохраняется до 2,5 мес, в стерильной воде — до 1. Вирус теряет свои вирулентные свойства при 5. У некоторых лошадей при этом выпадает реакция на маллеин. Глазная маллеинизация является основным методом диагностики сапа у лошадей, . Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — вирусная. Сап - инфекционная болезнь лошадей, ослов, мулов и других. Сап - инфекционная болезнь лошадей, ослов, мулов и других тают отрицательные результаты маллеинизации животных и серологических. Вновь поступивших в хозяйство животных содержат в профилактическом карантине (клинический осмотр и маллеинизация). Взвесь хлорной извести с 2 % активного хлора убивает вирус в сточных водах через трое суток. Вирус инактивируется эфиром, но он устойчив к трипсину. В естественных условиях инфекционной анемией болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу ИНАН, чем лошади. Болезнь у них чаще протекает подостро и хронически. Подкожное или внутривенное введение 2. ИНАН животного вызывает у лошадей, в частности у жеребят, (через 9 — 9. Особенно опасно животное в стадии острого течения болезни обострении болезни у вирусоносителей. Лошади с латентной формой болезни могут быть вирусоносителями в течение 7—1. Однако, известны случаи, когда у переболевших ИНАН лошадей, вирус не был обнаружен. Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. Но алиментарное заражение, видимо, имеет маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной конюшне) здоровых и больных инфекционной анемией лошадей, передача возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противоположному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате попадания в организм через кожу даже минимального количества вируса (0,0. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух- жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэтому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и поймах рек, в лесисто- болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях концентрация кровососущих насекомых большая, кормовые растения бедны каротином и минеральными веществами. В данных условиях лошади даже летом, как правило, находятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма. Лошади могут заболевать инфекционной анемией круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического течения или латентной формы болезни. Согласно многолетним наблюдениям, заболеваемость лошадей ИНАН в основном приходится на 3 и 4- й кварталы года — соответственно 6. Возможно также распространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии крови и т. Меньшую заболеваемость лошадей местных пород и их метисов объясняют их большей естественной устойчивостью, которая обусловлена прежде всего крепкой конституцией и подходящими для них условиями кормления, содержания и использования. Летальность при первичной вспышке болезни колеблется от 2. Вначале обнаруживаются заболевшие лошади, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, в дальнейшем наблюдаются случаи хронического течения и латентной формы болезни. Если в неблагополучный пункт не вводят здоровых лошадей, то через 1 — 2 года случаев выраженной болезни не наблюдается, но многие животные могут оставаться вирусоносителями. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парэнтеральным путем, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус ИНАН обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro. В дальнейшем функция кроветворных органов нарушается. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются и через 5 дней после заражения их количество в 1 мл крови понижается до 1,5 — 3 млн, в результате показатель гематокрита и количество гемоглобина уменьшаются на 5. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 2. 4 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элементы РЭС поглощают продукты гемолиза, в клетках печени, селезенки и других органах накапливается гемосидерин. На почве цитопагогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, 9. ИНАН присутствует в крови в форме иммунного комплекса — вирус + антитело. Инкубационный период — от 5 до 9. В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса и многих других факторов различают сверхострое, острое, хроническое течение и латентную форму болезни. Болезнь длится от нескольких часов до 1—2 дней и заканчивается смертельно. Лихорадка, как правило, принимает постоянный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее по мере развития болезни становятся бледными, набухшими, маслянистыми, на них часто наблюдаются множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой оболочке возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается, возникают застойные отеки в области живота, груди, конечностей. Больные животные стоят с опущенной головой. При движении возникают сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Несмотря на сохраненный аппетит, у больных быстро развивается исхудание. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3 — 1. Лихорадка чередуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечается до 1. 0 приступов лихорадки продолжительностью 3 — 5 дней, а ремиссии длительностью 3—1. Чем чаще и продолжительнее рецидивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение организма. Подострое течение принимает хронический характер или заканчивается смертью. Отмечают непродолжительные (1 — 3 дня) подъемы температуры тела (до 4. Во время ремиссий, продолжающихся от 2 — 3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состояние и восстанавливается работоспособность лошади. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации лошадей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудшается и они погибают. Животные, оставаясь клинически здоровыми, имеют лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоносителями и могут служить источником возбудителя для остального конского состава. Средняя продолжительность болезни при остром течении 1. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, как правило, погибают. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей, павших от остро и подостро протекающей анемии, обнаруживают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезенки. Она темно- красного цвета, дряблой консистенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком. В печени находят выраженный дольчатый рисунок (мускатность). На разрезе видны серовато- белые возвышения. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Центры долек печени разрушены, находят кровоизлияния, застой желчи и эритрофагоцитоз. У хронически больных животных иногда отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда. В особенно трудных случаях, когда данные, полученные другими диагностическими методами, являются не характерными, диагноз на ИНАН ставят на основании результатов биологической пробы. Уточняют причину падежа лошадей в течение нескольких предшествующих лет. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функциональной пробой. РДП обнаруживают вирусоносителей даже через 4 — 5 лет после переболевания. Антиген для РДП представляет собой экстракт из гомогенизированной селезенки жеребят, зараженных вирусом ИНАН, или вируссодержащую культуральную жидкость, обработанную эфиром. РДП ставят по схеме, позволяющей сравнивать идентичность полосы преципитации, проявляющейся между антигеном и исследуемой сывороткой, с полосой преципитации тест- системы.
0 Comments
Leave a Reply. |
Details
AuthorWrite something about yourself. No need to be fancy, just an overview. ArchivesCategories |